Relation of maternal serum BHCG level between 16-20 wks of gestation with the incidence of preeclampsia.
عنوان مقاله :
ارتباط سطح سرمی BHCC در هفته های 16 الی 20 بارداری با بروز پره اکلامپسی
1- دکتر ملیحه مروجی اصل 2 – دکتر سودابه متین
چکیده :
هدف : در حال حاضر تلاش های بسیاری در شرف انجام است که بتوان با استفاده از مارکرهای بیوشیمیایی در مادر ، برخی از حاملگی های پر خطر از جمله پره اکلامپسی را پیش بینی کرد .
یکی از این مارکرها سطح HCG سرمی مادر طی نیمه اول بارداری می باشد .
برخی مطالعات نشان داده اند که بین سطح HCG سرم مادر با بروز پره اکلامپسی ارتباط وجود دارد . در این مطالعه سعی شده است ارتباط بین سطح HCG سرم مادر طی هفته های 16 الی 20 بارداری با بروز پره اکلامپسی بررسی شود .
روش بررسی : در این مطالعه آینده نگر که در درمانگاه پره ناتال بیمارستان شهید اکبر آبادی طی سالهای 1386 لغایت 1388 انجام شده است سطح BHCG سرم 508 مادر در هفته های 16 الی 20 بارداری اندازه گیری شد . این مادران تا خاتمه بارداری پیگیری و میزان بروز پره اکلامپسی در آنها بررسی شد .
نتایج : میزان بروز پره اکلامپسی در مادران مورد بررسی 3/9% به دست آمد . سطح لگاریتمی BHCG سرم مادر طی هفته های 16 الی 20 بارداری در مبتلایان به پره اکلامپسی به خصوص پره اکلامپسی شدید ، بیش از مادران با حاملگی طبیعی بود ( 009/0 = P ) . همچنین متوسط سن مادران مبتلا به پره اکلامپسی بیش از متوسط سن مادران با حاملگی طبیعی بود ( 001/0 = P ) .
نتیجه گیری و پیشنهادات : این مطالعه نشان داد که سطح سرمی BHCG در هفته های 16 الی 20 بارداری در مادران مبتلا به پره اکلامپسی بیش از مادران با حاملگی طبیعی می باشد که این مسئله می تواند در پیش بینی پره اکلامپسی مورد استفاده قرار گیرد . با این حال لازم است مطالعات تکمیلی در خصوص تعیین cutoff point نیز انجام گیرد .
واژه های کلیدی : پره اکلامپسی ، پره اکلامپسی ، سطح سرمی BHCG ، حاملگی پر خطر .
این مطالعه خلاصه ای از پایان نامه خانم دکتر سودابه متین جهت دریافت درجه دکترای تخصصی بیماریهای زنان و زایمان به راهنمایی دکتر ملیحه مروجی اصل در سال 1388 می باشد .
1. استادیار بیماریهای زنان و زایمان دانشگاه علوم پزشکی ایران بیمارستان اکبر آبادی
2. متخصص بیماریهای زنان و زایمان
مقدمه :
پره اکلامپسی ( Preeclampsia ) یک اختلال چند ارگانی اختصاصی دوران بارداری است که با افزایش فشار خون و پروتئین اوری پس از هفته 20 بارداری مشخص می شود . ( 1 )
معیار تشخیص شامل فشار خون سیستولیک مساوی یا بالای mm/Hg140 و دیاستولیک مساوی یا بالای mm/Hg90 پس از هفته 20 بارداری است که قبل از آن فشار خون طبیعی بوده است . به همراه پروتئین اوری معادل 300 میلی گرم یا بیشتر در ادرار 24 ساعته یا پروتئین اوری mg30 ( +1 یا بیشتر با روش dipstic ) در نمونه های تصادفی ادرار و اگر فشار خون سیستولیک mm/Hg160 یا بیشتر و دیاستولیک مساوی یا بالای mm/Hg110 با پروتئین اوری +2 یا بیشتر با روش dipstic باشد پره اکلامپسی شدید (severe ) اطلاق می شود که ممکن است با یافته های دیگری به صورت سر درد ، اختلالات دید ، درد اپی گاستر ، اختلالات مغزی ، ادم ریوی ، اختلال عملکرد کبد ، همولیز ، ترومبوسیتوپنی ، افزایش کراتی نین سرم ، الیگوری ، محدودیت رشد داخل رحمی جنین همراه باشد .
در واقع این بیماری با کاهش خون رسانی ( 11 ) اعضای بدن و جفت ، ثانویه به وازواسپاسم مشخص می شود و سومین علت مرگ و میر مادران در سراسر جهان است ( 3 ) .
بین 10-5 درصد مادران باردار دچار پره اکلامپسی می شوند ( 2 ) پره اکلامپسی با خطر فزاینده حداشدگی زودرس جفت – نارسایی حاد کلیوی – عوارض مغزی – قلبی و عروقی و DIC ( انعقاد منتشر داخل عروقی) و مرگ و میر مادر و جنین همراه است ( 3 ، 4 و 5 )
از این جهت تشخیص و پیشگویی آن اهمیت بسزایی دارد .
تاکنون علت دقیق این عارضه مشخص نشده است . با این حال اختلال عملکرد سیستمیک سلول های اندوتلیال مادر نقش کلیدی در بروز پره اکلامپسی دارد ( 12 )
مکانیسم های مختلفی در مورد بروز پره اکلامپسی مطرح شده ولی باید در نظر داشت که هر نوع فرضیه درباره اتیولژی و پاتوفیزیولوژی پره اکلامپسی باید بتواند توجیه کند که بچه دلیل در گروههایی که برای اولین بار با پرزهای کوریونی و یا با مقدار زیادی پرزهای کوریونی مواجه شده اند از قبیل دو قلویی یا مول هیداتیدیفرم و در کسانی که سابقه بیماری عروقی دارند و آنهایی که از نظر ژنتیکی مستعد هستند ، بروز پره اکلامپسی بیشتر است ( 13 ) .
اگرچه وجود پرزهای کوریونی برای ایجاد پره اکلامپسی ضرورت دارد اما لزوماً نباید در داخل رحم باشد همچنین وجود جنین نیز ضروری نیست .
به طور کلی پاتوژنز پره اکلامپسی در سه محور عمده مطرح میگردد که مولود اسپاسم عروقی ، فعال سازی اندوتلیال و افزایش پاسخ های پیش ساز را می توان نام برد .
طی بارداری جفت به طور طبیعی از یک غلبه سیتوتروفوبلاستی در ابتدای بارداری به سمت غلبه سن سیشیوتروفوبلاستی می رود که حداکثر فعالیت تبدیل آن هفته 16 الی 20 بارداری است ( 14 )
HCG (کوریونیک گونا دوتروپین) انسانی یک گلیکوپروتئین است که بعد از 6 هفته اول بارداری توسط سن سیشیوتروفوبلاست تولید و ترشح (15) و برای جایگزینی و حفظ بلاستوسیست حیاتی است.
در پره اکلامپسی مطالعات آسیب شناسی نکروز فوکال سلولی را در سن سیشیوتروفوبلاست و افزایش فعالیت میتوزی و پرولیفراسیون سلولی را در سیتوتروفوبلاست نشان می دهد ( 14 و 15 )
علاوه بر آن در پره اکلامپسی شدید سیتوتروفوبلاست تکثیر یافته در ظرف 72 ساعت به سن سیشیوتروفوبلاست تبدیل می شود . در تعادل بین نکروز سلولی و جایگزینی مجدد سن سیشیوتروفوبلاست، کفه ترازو به نفع جایگزینی می باشد که نتیجه آن تولید HCG است ( 16 ) در حاملگی دوقلو ( 17 ) مولار ( 18 ) مقادیر زیادی HCG تولید می شود و در این دو مورد بروز پره اکلامپسی نسبت به حاملگی های تک قلو بالاتر است ( 19 ) . بسیاری از محققان مقادیر سرمی HCG و BHCG را در پره اکلامپسی مطالعه کرده اند تا یک عملکرد ناهنجار ترشحی جفت را تعیین نمایند یا پیشرفت پره اکلامپسی را پیش از اینکه بیماری تظاهر کند پیش بینی نمایند ( 16 و 20 ) .
غربالگری بیوشیمیایی سرم مادر در هفته های 16 الی 20 بارداری برای شناسایی ناهنجاری های جنین مثل نقائص لوله عصبی ، سندرم داون و سایز ناهنجاریهای کروموزومی انجام میشود ( 7 ) . و در برخی ایالات امریکا آلفافتوپروتئین ، HCG ، استریول غیر گنژوگه سرم مادر برای به تشخیص این ناهنجاریهای جنین اندازه گیری می شوند . ( 7 )
تحقیقات زیادی صورت گرفته تا آزمونهای غربالگری منحصر به فرد شناسایی شود که خطر بروز پره اکلامپسی را قبل از اینکه نشانه های کلاسیک ظاهر شود پیش بینی کند .
متأسفانه امروزه هیچ آزمون ساده ای جهت پیش بینی پره اکلامپسی در دسترس نیست و محققان به دنبال روشهایی هستند که از طریق آن مادران در معرض خطر ابتلا به پره اکلامپسی را شناسایی کنند . از این دسته مارکرها می توان HCG و Inhibin و فاکتور رشد جغتی PLGF و آلفافتوپروتئین را نام برد . ( 8 ) که از بین آنها اندازه گیری HCG ، در طی هفته های 16 الی 20 بارداری است .
اولین بار در سال 1939 اسمیت و همکاران توانستند همبستگی بین سطوح سرمی بالای HCG و بروز پره اکلامپسی را نشان دهند . ( 21 )
پس از آن چندین مطالعه این ارتباط را نشان داده اند . ( 22 )
اخیراً ارتباطی بین سطح افزایش یافته BHCG و پره اکلامپسی در سه ماهه سوم یافت شده است در حالی که افزایش BHCG در سه ماهه دوم با پیشرفت پره اکلامپسی مرتبط بوده است . ( 23 )
نشان داده شده است که قراردادن ویلوزیته های نرمال جفت در محیط کشت و در معرض فشار اندک اکسیژن تولید HCG را افزایش می دهد . ( 24 )
از زمان معرفی سنجش HCG برای غربالگری تریزومی 21 ، مطالعات نشان داده که ارتباطی بین HCG در سه ماهه دوم و به دنبال آن بروز پره اکلامپسی وجود دارد . ( 25 ) ولی هنوز به دلیل عدم شناسایی میزان ارتباط با اطلاعات موجود در این مطالعات ارزش پیش بینی کننده این آزمون در پرده ابهام باقی مانده است.
محققان بر این مسئله تأکید دارند که با یافتن میزان دقیق این ارتباط به خصوص هفته های میانه بارداری بتوانند راه کارهای پیشگیرانه و یا حمایتی در خصوص مادران در معرض ابتلا به پره اکلامپسی ارائه دهند .
بر این اساس هدف اصلی این مطالعه یافت میزان همبستگی بین سطوح سرمی BHCG مادر در هفته بین 16 تا 20 بارداری با بروز پره اکلامپسی است .
با توجه به اینکه بهترین نوع مطالعه برای یافت این ارتباط انجام یک مطالعه مورد – شاهدی می باشد ولی شرط لازم داشتن میزان مقادیر HCG سرم مادر در هفته های 16 الی 20 بارداری است . که این تست در حال حاضر در طی زمان مذکور به طور روتین انجام نمی شود . بنابراین طراحی یک مطالعه آینده نگر و طولی با در نظر گرفتن میزان بروز بیماری در بین زنان ایرانی مورد نیاز است که بتوان در پایان روابط به دست آمده را مورد تجزیه و تحلیل قرار داد .
روش مطالعه :
مطالعه به صورت آینده نگر prospective در درمانگاه پره ناتال بیمارستان شهید اکبر آبادی ( طی سال 86 الی 88 ) انجام شد .
جمعیت مورد مطالعه شامل کلیه مادران بارداری بود که در هفته های 16 الی 20 بارداری به درمانگاه پره اکلامپسی ناتال مراجعه می نمودند .
روش نمونه گیری به صورت متوالی غیر تصادفی ( non random sequential ) بود . معیار ورود سن بارداری 16 الی 20 هفته بر اساس LMP ( در صورت لزوم با تائید سونوگرافی ) و معیار خروج وجود ناهنجاریهای جنین ، سابقه فشار خون مزمن ، سابقه پره اکلامپسی ، چند قلویی ، دیابت مادر و هر بیماری زمینه ای مزمن در مادر که زمینه ساز اختلالات افزایش فشار خون باشد ، و عدم رضایت مادر از انجام تست بوده است .
در کلیه نمونه های مورد پژوهش پس از ارائه توضیحات شفاهی و کسب رضایت جهت انجام مطالعه ، مشخصات مادر شامل اطلاعات دموگرافیک و بالینی در فرم اطلاعات درج و علاوه بر آن شماره تماس مادر جهت پیگیری ثبت می شد .
خون گیری جهت اندازه گیری سطح HCG انجام و مادران تا زمان خاتمه یافتن بارداری پیگیری می شدند .
n = =50
و با توجه به شیوع 10% پره اکلامپسی و 05/0 = µ و توان 8/0 به تعداد 500 نفر تعیین شد .
و اطلاعات به دست آمده توسط نرم افزار آماری SPSS 11,5 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت یافته های کلی به صورت میانگین و انحراف معیار و یافته های کیفی به صورت فراوانی و درصد فراوانی نمایش داده شد.
برای تعیین ارتباط معنی دار از روش های آماری T-test و Chi-square و من وتینی استفاده شد . سطوح معنی دار در این مطالعه در حد 05/0 در نظر گرفته شد .
یافته های پژوهش ( نتایج ) : در این مطالعه 508 خانم باردار مورد بررسی قرار گرفتند که 345 نفر (67.9%) پریمی پار بودند . حداقل سن شرکت کنندگان 16 سال و حداکثر 39 سال بود ( سن متوسط 9/4± 4/26 میانه 5/26 سال ) ، 47 نفر ( 3/9% ) دچار پره اکلامپسی شدند که 13 مورد ( 6/2% ) پره اکلامپسی خفیف و 34 مورد ( 7/6% ) پره اکلامپسی شدید بود .
میانگین سن مبتلایان به پره اکلامپسی بیش از مادران سالم بود . ( 006/0 = P ) 2/5 ± 5/28 در مقابل 9/4± 7/26 سال .
توزیع سطح سرمی BHCG به تفکیک در دو گروه سالم و مبتلا به پره اکلامپسی در جدول شماره 1 نشان داده شده است .
از آنجا که توزیع سطح BHCG سرمی مادران از توزیع نرمال تبعیت نمی کرد لذا برای مقایسه بین دو گروه از تبدیل ( ترانسفورماسیون ) لگاریتمی BHCG در مبنای 10 استفاده شد بر این اساس توزیع log HCG در گروه مبتلا به پره اکلامپسی به طور معنی داری بیش از مادران سالم می باشد ( 009/0 = P ) جدول 2 . از طرفی دیگر با مقایسه سه گروه مادران سالم ، مبتلایان به پره اکلامپسی خفیف و پره اکلامپسی شدید ، مشخص شد که اختلاف بین سه گروه به لحاظ آماری معنی دار می باشد ( one way A NOVA ) جدول3
همچنین در مقایسه بین گروهها به صورت دوتایی بر اساس آنالیز post Hec Tukey اختلاف مشاهده شده ، بین دو گروه پره اکلامپسی شدید و بارداری طبیعی به لحاظ آماری معنی دار میباشد . ( 03/0=P ) اختلاف بین پره اکلامپسی خفیف با بارداری طبیعی به لحاظ آماری معنی دار نبود ( 06/0=P )
به منظور پیش بینی بروز پره اکلامپسی بر اساس سه متغیر – سطح HCG مادری طی هفته های 16 تا 20 بارداری ( لگاریتم آن بر مبنای ده ) سن مادر بر حسب سال و سابقه پاریتی از مدل رگرسیونی لجستیک استفاده شد .
در این مدل متغیر وابسته بروز پره اکلامپسی بوده و سن مادر ، سطح لگاریتمی HCG و پاریتی به عنوان متغیر مستقل در نظر گرفته شد . افزایش سن و افزایش سطح HCG هفته های 16 تا 20 بارداری بر حسب لگاریتم آن بر مبنای ده موجب افزایش خطر ابتلا به پره اکلامپسی می شود .
جدول 1 – بررسی ارتباط سطح HCG – β سرمی در هفته های 16 تا 20 بارداری با بروز پره اکلامپسی
| بارداری طبیعی ( U/ml )
| پره اکلامپسی ( U/ml )
| میانگین
| 28084
| 32638
| میانه
| 28000
| 32000
| انحراف معیار
| 11253
| 12554
| حداقل
| 10000
| 16000
| حداکثر
| 88000
| 88000
|
جدول 2 – مقایسه سطح لگاریتمی HCG – β سرمی در هفته های 16 تا 20 بارداری با بروز پره اکلامپسی
| میانگین سطح لگاریتمی HCG – β
| انحراف معیار
| p-value
| پره اکلامپسی
| 485/4
| 159/0
| 009/0
| بارداری طبیعی
| 412/4
| 186/0
|
جدول 3 – مقایسه سطح لگاریتمی HCG – β سرمی در هفته های 16 تا 20 بارداری با بروز پره اکلامپسی
| میانگین سطح لگاریتمی HCG – β
| انحراف معیار
| p- value
| پره اکلامپسی خفیف
| 42/4
| 13/0
|
014/0
| پره اکلامپسی شدید
| 51/4
| 16/0
| بارداری طبیعی
| 41/4
| 18/0
|
اختلاف بین سه گروه به لحاظ آماری معنی دار می باشد ( one way ANOVA ) . همچنین در مقایسه جفت جفت بین دو گروه ها بر اساس آنالیز post Hoc Tukey اختلاف مشاهده شده بین دو گروه پره اکلامپسی شدید و بارداری طبیعی به لحاظ آماری معنی دار می باشد ( 03/0 = P ) . اختلاف بین پره اکلامپسی خفیف با بارداری طبیعی به لحاظ آماری معنی دار نبود . ( 06/0 =p )
جدول 4- بررسی رگرسیونی عوامل خطر ابتلا به پره اکلامپسی
| شانس ابتلا ( Odds Ratio )
| p- value
| سطح hCG ( loghCG )
| 5/10
| 009/0
| سن ( سال )
| 15/1
| 001/0
| گراویدیته یک
| 44/1
| 322/0
|
بحث :
در این مطالعه نشان داده شده که سطح بالای HCG-β سرمی مادری طی هفته های 16-20 بارداری با بروز پره اکلامپسی به خصوص پره اکلامپسی شدید ارتباط معنی داری دارد . فراوانی ابتلا به پره اکلامپسی در این مطالعه 3/9% بود . همچنین نتایج این مطالعه نشان داده که سن بالا نیز می تواند به عنوان یک عامل خطر در بروز پره اکلامپسی مطرح باشد . ارتباط بین حاملگی اول با پره اکلامپسی به لحاظ آماری معنی دار نشد.
بررسی پاتولوژیک جفت در پره اکلامپسی نشان داده است که نکروز سلولی در سن سیشیوتروفوبلاست و افزایش فعالیت میتوتیک با تکثیر سلولی در سیتوتروفوبلاست وجود دارد ( 26 ) . علاوه بر آن ، تکثیر سیتوتروفوبلاست در پره اکلامپسی شدید به سرعت طی 72 ساعت به سن سیشیوتروفوبلاست تبدیل می شود ( 27 ) . جفت نرمال به طور غالب در اوایل حاملگی شامل سیتوتروفوبلاست بوده و در مراحل پایانی حاملگی به طور غالب سن سیشیوتروفوبلاست می باشد که از این طریق قابل افتراق می باشد ( 28 ) . به خوبی مشخص شده است که سیتوتروفوبلاست یک سلول بنیادی غیر تمایز یافته می باشد و سن سیشیوتروفوبلاست نیز یک تروفوبلاست تمایز یافته از سیتوتروفوبلاست می باشد ( 29 ) . اگرچه هنوز مکانیسم تنظیم hCG حاملگی هنوز به خوبی مشخص نشده است ولی این مسئله پذیرفته شده است که hCG از سن سیشیوتروفوبلاست ها ترشح می شوند ( 30 ) . در یک مطالعه نشان داده شده است که hCG-β می تواند در سیتوتروفوبلاست در مراحل خیلی اولیه بارداری اندازه گیری شود . در مطالعه دیگری نشان داده شده است که آسیب عروقی جفت در مراحل اولیه بارداری منجر به کاهش تبادل اکسیژن شده و این مسئله می تواند منجر به افزایش تولید hCG در سلولهای هیپرپلاستیک سن سیشیوتروفوبلاست گردد (31). همچنین نشان داده شده است که تولید hCG در زمانی که ویلوزیته های جفت دچار هیپوکسی می شوند افزایش می یابد ( 32 ) . به طور معمول ، جفت طی بارداری در شرایط ابتلا به هیپرتانسیون دستخوش تغییراتی می شود ( 33 ) . همچنین مشخص شده است که hCG و hCG-β به طور غالب توسط سن سیشیوتروفوبلاست تولید شده و آنها می توانند در تشخیص تمایز سیتوتروفوبلاست مورد ارزیابی قرار گیرند .
همانگونه که عنوان شد بسیاری از محققان سعی کردند با استفاده از سطح hCG در پره اکلامپسی به شاخصی برای پیش بینی پره اکلامپسی قبل از آن که تظاهرات بیماری آغاز گردند دست یابند . برای اولین بار این ارتباط در سال 1939 ، مشاهده شد و از آن به بعد مطالعات مختلف این مسئله را مورد تائید قرار دادند ( 22-21 ) . حتی در برخی از این مطالعات سعی کردند ارتباط بین hCG سرمی مادر در طی تریمستر سوم با بروز پره اکلامپسی نشان دهند ( 23 ) . با این حال به دلیل عدم شناسایی میزان ارتباط هنوز جنبه پیش بینی کننده hCG سرمی مادری برای بروز پره اکلامپسی در پرده ابهام قرار دارد . در مطالعه حاضر نیز مشخص گردید که سطح سرمی hCG طی هفته های 16-20 حاملگی در بیماران مبتلا به پره اکلامپسی به خصوص پره اکلامپسی شدید بالاتر از مادرانی است که حاملگی طبیعی داشتند . با این حال برای استفاده از این یافته ها در پیش بینی پره اکلامپسی لازم است طی مطالعات تکمیلی Cut off point مناسبی برای سطوح Log BHCG یا BHCG تعریف گردد تا بتوان به طور دقیق تری میزان خطر را برای مادران ( با استفاده از سطح hCG سرمی مادران در نیمه اول دوره بارداری ) محاسبه کرد .
نتیجه گیری و پیشنهادات :
با توجه به یافته های این مطالعه نتایج زیر به دست می آید :
1. سطوح hCG-β سرمی مادران در هفته های 16 تا 20 بارداری با بروز پره اکلامپسی به خصوص پره اکلامپسی شدید ارتباط معنی داری دارد .
2. با افزایش سن خطر ابتلا به پره اکلامپسی نیز افزایش می یابد .
لذا چنین پیشنهاد می شود که در آینده یک مطالعه تحقیقاتی وسیع تر جهت مشخص نمودن cut-off-point ( برای سطوح سرمی hCG-β یا hCG-β log ) انجام شود تا بتوان بر اساس آن cut-off-point و با اضافه نمودن ریسک مربوط به سن ، به طور دقیق تری میزان خطر را برای مادران ( در نیمه اول بارداری) محاسبه کرد .
منابع :
1. Witlin AG, Sibai BM.Magnesium sulfate therapy in Preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 1998; 92: 883-9.
2. Samadi AR, Mayberry RM, Zaidi AA, Pleasant JC, McGhee N Jr, Rice RJ. Maternal hypertension and associated pregnancy complications among African-American and other women in the United States.Obstet Gynecol 1996; 87: 557-63.
3. Mackay AP, Berg CJ, Atrash HK. Pregnancy- related mortality from preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 2001; 97: 533-8.
4. National High Blood Pressure Education Program Working Group on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1993; 163: 1691-712.
5. Harrington K, Campbells S. Fetal size and growth. Curr Opin Obstet Gynecol 1993; 5: 186-94.
6. Redman CWG. Platelets and the beginning of pre-eclampsia. N Engl J Med 1990; 323: 478-80.
7. Walton DL, Norem CT, Schoen EJ, Ray T. Second trimester serum chorionic gonadotropin concentrations and complications and outcome of pregnancy. N Engl J Med 1999; 341(27): 2033-2038.
8. Farag K, Hassan I, Ledger W. Prediction of preeclampsia: can it be achieved? Obstet Gyyynecol Survey 2004; 59(6): 464-482.
9. Robillard P, Dekker G, chaouat G, Hulsey TC. Etiology of preeclampsia: maternal vascular predisposition and couple disease- mutual exclusion or complementarity? J Reproduct Immunol 2007; 76: 1-7.
10. Walker JJ.Pre-eclampsia. Lancet 2000; 356: 1260-1265.
11. Lyall F, Greer IA. Preeclampsia: a multifaceted disorder of pregnancy. J Hypertens 1994; 12: 1339-45.
12. Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin MK. Preeclampsia: an endothelial cell disorder. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 1200-1204.
13. Schorge JO, Cunningham G, Hoffman B, Halvorson LM, Bradshaw KD, Schaffer J. Williams’ Gynecology, 1 edition, McGraw-Hill Professional, April 21, 2008.
14. Dekker GA, Sibai BM. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: current concepts. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 1359-75.
15. Roberts JM, Cooper DW. Pathogenesis and genetics of pre-eclampsia. Lancet 2001; 357: 53-6.
16. Gravett CP, Buckmaster JG, Watson PT, Gravett MG. Elevated second trimester maternal serum beta-HCG concentrations and subsequent adverse pregnancy outcome. Am J Med Genet 1992; 44: 485-6.
17. Long PA, Oat JN. Preeclampsia in twin pregnancy: severity and pathogenesis. Aust N Z J Obstet Gynecol 1987; 27: 1-5.
18. Curry SL, Hammond CB, Tyrey L, Creasman WT, Parker RT. Hydatidiform mole: diagnosis, management, and long- term follow- up of 347 patients. Obstet Gynecol 1975; 45: 1-8.
19. Hsu CD, Chan DW, Iriye B, Johnson TRB, Hons SF, Repke JT. Elevated serum human chorionic gonadotropin as evidence of secretory response in sever preeclampsia. Am J 1994; 170( 4 ): 1135-8.
20. Heinonen S, Ryynanen M, Kirkinen P, Saarikoski S. Elevated midtrimester maternal serum hCG in chromosomally normal pregnancies is associated with preeclampsia and velamentous umbilical cord insertion. Am J Perinatol 1996; 13: 437-41.
21. Smith GV, Smith OW. Anterior pituitary like hormone in late pregnancy toxemia: summary of results since 1932. Am J Obstet Gynecol 1939; 36: 618-624.
22. Crosignani PG, Trojsi L, Attanasio AE, et al. Value of HCG and HCS measurement in clinical practice. Obstet Gynecol 1974; 44: 673-681.
23. Muller F, Savey L, Le Fiblec B, et al. Maternal serum human chorionic gonadotropin level at fifteen weeks is a predictor for preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1996; 175: 37-40.
24. Fox H. Effect of hypoxia on trophoblast in organ culture. A morphologic and autoradiographic study. Am J Obstet Gynecol 1970; 107: 1058-1064.
25. Sorensen TK, Williams MA, Zingheim RW, et al. Elevated second- trimester human chorionic gonadotropin and subsequent pregnancy-induced hypertension. Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 834-838.
26. Jones CJP, Fox H. An ultrastructurel and ultrahistochemical study of the human placenta in maternal preeclampsia. Placenta. 1: 61-66, 1980.
27. Hoshina M, Boothby M, Boime I: Cytological localization of chorionic gonadotropin and placental lactogen mRNAs during development of the human placenta. J Cell Biol 93: 190-8, 1982.
28. Enders AC. Formation of syncytium from cytotrophoblast in the human placenta. Obstet Grynecol 25: 378-86, 1965.
29. Kliman HJ, Feimann MA, Strauss JF III: Differentiation of human cytotrophoblast in to yncytotrophoblast in culture. Trophoblast Res 2: 407-21, 1987.
30. Fox H, Khorkongor FN. Immunofluorescent Localization of chorionic gonadotropin in the placenta and in tissue cultures of human trophoblast. J Pathol 101; 277-82, 1970.
31. Crosignani PG. Correlation of human chorionic somatotropin ( hCS ) with fetal nutrition. In: Sosimovich JB ed. Lactogenic hormones, fetal nutrition and lactation. NY: John Wiley, 1993, pp: 203-220.
32. Fox H. Effect of hypoxia on trophoblast in organ culture: a morphologic and autoradiographic study. Am J Obstet Gynecol 107: 1058-64, 1970.
33. Frusca T, Morassi L, Pecorelli S, Grigolato P, Gostaldi A. Histological factors of uteroplacental vessels in normal and hypertensive patients in relation to birth weight. Br J Obstet Gynecol 96: 838-9, 1989.
Relation of maternal serum BHCG level between 16-20 wks of gestation with the incidence of preeclampsia.
M- moravedji ASL MD Soodabeh Matin MD
Abstract:
Background and objectives: most current researchers work on the topic to be able to predict preeclampsia by using maternal biochemical markers. Human chorionic gonadotropin level during the first half of pregnancy, is one these markers. Some studies detected the relation between maternal HCG level and occurrence of preeclampsia. We attempted to determine this relation.
Materials and methods: in this prospective study 508 pregnant women who referred to shahid Akbar Abadi prenatal clinic for prenatal care during 2007-2009 were enrolled.
Maternal serum HCG was measured in all these women during 16-20 wks of gestation and they all were followed and evaluated for preeclampsia.
Results: the incidence of preeclampsia was 9, 3 percent (47 women). The mean of log serum HCG levels during 16-20 wks of gestation in preeclamptic women espicially in sever preeclampsia were found to be significantly higher, compared with controls (P=0/009).
Furthermore increase of maternal age enhances risk of preeclampsia (P=0/001).
Conclusion: our study indicates that maternal serum HCG level during 16-20 wks of gestation is higher in preeclampsia, than normotensive pregnancies, and it could be a value for predicting of preeclampsia, thow we need more studies to obtain the cutoff point level.
Key words: preeclampsia, eclampsia, serum BHCG level, high risk pregnancy.
The present article is a summary of the the thesis by Soodabeh Matin MD for specialty degree in obstetrics and gynecology.
I = Assistant professor of obstetrics & gynecology.
II = gynecologist and obstetrician.
Maliheh Moravedji Asl © کپی رایت توسط سایت علوم آزمایشگاهی و آزمایشگاه های تشخيص طبي درایران - علمی آموزشی وخبری کلیه حقوق مادی و معنوی مربوط و متعلق به این سایت است.)
برداشت مقالات فقط با اجازه کتبی و ذکر منبع امکان پذیر است. نوشته شده در تاریخ: 1389/11/4 (283 مشاهده) [ بازگشت ] |
